Beta-Blocker und Erregunsleitungsstörungen

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fa7x110
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Beta-Blocker und Erregunsleitungsstörungen

Beitrag von fa7x110 » 12.06.09, 15:29

Moin moin,

mal eine Frage. Einsatz gestern Abend, Heimbewohnerin gestürzt, 75 Jahre alt, Schmerzen im Knie nach Sturz rückwärts. Bewohnerin gab an ihre Balance verloren zu haben angeblich keine Bewustlosigkeit. Keine Schwellung und keine Schmerzen bei passiver Bewegung, nur moderater Schmerz bei Belastung. Wollte die Dame schon zu Hause im Heim lassen und an den HA überweisen wäre mir bei den Basis Checks nicht ihr regelmäßig aber langsamer Puls aufgefallen. Ok, 4 Kanal EKG unspezifische Sinusbradikardie, pq Zeit schien mir verlängert, geringe Compliance deshalb viele Artefakte, T-Negativierung in I und II. Nach ziemlich penetranten Fragen meinerseits gab die Bewohnerin nun an in den letzten 24h oft außer Atem gewesen zu sein und sich sehr müde zu fühlen, gab an den halben tag im Bett verbracht zu haben. 12 Kanal EKG, diesmal mit ruhig sitzender Patientin.
HF 47, SR, terminale T-Negativierung in I, II V4-6 und -aVR, pq-Zeit ca. 250ms (kein Lineal sondern kleine Kästchen gezählt.)
RR 105/75 mmHg, SAO2 96% bei Raumluft, BZ 5.5mmol/l.
Kein retrosternaler Schmerz, keine Dyspnoe im sitzen.
u.A. Bisoprolol 5mg, Nitrate und Furosemid als Dauermedikation.

ich habe mich dann gegen die Notaufnahme entschieden sondern die Patientin auf das Coronary Care Unit gebracht. Wurde vom aufnehmenden Arzt ziehmlich angefahren das sei alles Arztneiinduziert sie würde ja Beta-Blocker nehmen.

Nun zu der Frage:
ich kann bei den Beta-Blockern folgen was pq-Zeit und Sinusbradikardie betrifft hatte das auch unter dem Bereich abgelegt. Wie sieht es mit der T-Negativierung aus? Habe noch nie etwas davon gelesen oder gesehen. Was hättet ihr mit der Patientin gemacht?
Danke im vorraus,

Marcus

tricolor
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Beitrag von tricolor » 14.06.09, 22:38

Hallo

Ich kann dir nicht sagen, was ich mit dem Patient gemacht hätte. Aber zum Thema Betablocker kann ich dir vielleicht helfen.

typischen hämodynamischen und elektrophysiologischen Wirkungen von Beta-Blockern:

Verminderung der Herzfrequenz bei Ruhe und Belastung.
Abschwächung der isoprenalininduzierten Steigerung der Herzfrequenz.
Verlängerung des Sinuszyklus und der Sinusknoten-Erholungszeit.
Verlängerung des AV-Intervalls während des normalen Sinusrhythmus und während Vorhofstimulierung.
Verlängerung des anterograden Wenckebach-Zyklus.
Verminderung des systolischen Blutdrucks.
Verminderung der Auswurffraktion.

Oben das ist aus ...www.kompendium.ch...kopiert.

Nicht selektive Betablocker erhöhen zudem noch den Atemwegswiderstand, was ja zu dem "oft ausser Atem kommen" passen würde.
Aus der Ferne liest es sich, als wäre deine Patientin etwas zu grosszügig betablockiert.
Ich hätte sie vielleicht gefragt, was für einen Betablocker sie nimmt, wie lange schon, resp. ob an der Medikation in der letzten Zeit etwas neu umgestellt wurde.

Ich glaube ich hätte die Patientin auch ins Spital geschafft zum Ausschluss eines kardialen Ereignisses. Oder hat man auf nem RTW einen Troponinschnelltest ?

VG
tricolor

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Beitrag von fa7x110 » 15.06.09, 07:32

Danke für deien Antwort Tricolor,
Bisoprolol ist ein selektiver beta-blocker und die Dame nahm 5mg seit Jahren ein. Dies wurde uns zumindest versichert. Wir haben bei uns keinen trop. schnelltest auf der Ambulance nur das EKG. Dem Wirkungsmechanismus des beta-blockers bin ich mir bewust, meine Frage ging speziell in die Richtung der Reizrückbildungsstörung.
Vieleicht kann sich jemand motivieren, evtl. einer unserer Internisten oder Anästhesisten?

mfg Marcus

Jan Kniese
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Beitrag von Jan Kniese » 15.06.09, 13:01

Guten Tag.
Die terminalen T-Negativierungen sind sicher nicht durch den Betablocker verursacht. Bei dem Alter der Patientin muss man letztlich schon von einer KHK ausgehen, wobei der Befund eher für alten (älteren) Infarkt spricht (gab´s ein relevantes Q? Hypertrophiezeichen?). Ansonsten halte ich die Genese des Sturzes bis zum Beweis eines Gegenteils durch eine Rhythmusstörung bedingt, natürlich kann man trefflich auch eine orthostatische Dysregulation in die Diskussion werfen... Aber die Bradykardie und lange PQ-Zeit sprechen schon für ein Problem im Reizleitungssystem.

Übliches Procedere: Indikation für den Betablocker prüfen, wenn möglich absetzen, sonst Pacer diskutieren (Langzeit-EKG). Kann man auf Normalstation machen, aber auch eine Versorgung am Monitor zumindest über ein paar Stunden ist machbar. Insofern halte ich die Reaktion des aufnehmenden Arztes für reichlich übertrieben.

Noch ein Wort zum cTroponin-Schnelltest: Dieser heißt so, weil er schnell geht (also technisch). Da aber cTroponin erst nach etwa 3 Stunden nach einem Ereignis im Serum ansteigt, macht er bei der Anamnese plötzlich einsetzender Beschwerden im Rettungsdienst kaum einen Sinn. Hier ist das EKG besser.

MfG,
J. Kniese
Facharzt für Innere Medizin

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Beitrag von fa7x110 » 16.06.09, 21:25

Vielein Dank Jan!
Ein signifikantes Q hatte die Dame nicht, leider ist der genannte Arzt der Consultant der CCU und auf meine Anfrage was die Untersuchungen ergeben haben (wir bekommen eigendlich immer Auskunft) gab es nur ein "dürfen wir dir leider nicht sagen".
Wie gesagt danke für deine Erklärung!

Marcus

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